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我国学者提出防治心肌缺血再灌注损伤新策略（图）
乙酰转移酶 心肌缺血 药理学
2024/8/6
日前，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果于近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。
2022年4月12日，北京大学化学与分子工程学院，北大-清华生命科学联合中心雷晓光课题组与北京大学医学部心血管研究所张岩课题组合作，在国际心血管领域顶级期刊Circulation上发表了题为“Novel CaMKII-δ Inhibitor Hesperadin Exerts Dual Functions to Ameliorate Cardiac Ischemia/Reperfusion Inj...
目的 研究延胡索抗心肌缺血的物质基础及作用机制。方法 通过TCMSP平台筛选到符合条件的目标小分子化合物，运用Maesrto 11.1分子对接软件筛选延胡索中与相应靶点蛋白对接较好的小分子化合物，再运用Cytoscape 3.6.1构建多成分-靶点网络药理图，通过拓扑学分析，阐释其网络特征。
全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤
全反式维甲酸 脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 基质金属蛋白酶9 JNK/P38 MAPK通路
2020/9/10
观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，ATRA）对脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion，CIR）损伤大鼠血脑屏障的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：将SD雄性大鼠随机分组为假手术（sham）组、模型（CIR）组及CIR+ATRA（10、30和90 mg/kg）组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型，缺血1.5 h，再灌注24 ...
2018年10月10日，我校神经药理课题组在自噬领域顶级刊物Autophagy（IF=11.1）杂志在线发表了最新研究成果， 即神经元中的TFEB通过改善自噬溶酶体通路功能障碍进而缓解永久性脑缺血损伤，题目为“Neuronal-targeted TFEB rescues dysfunction of the autophagy-lysosomal pathway and alleviates is...
石河子大学药学院药理学课件第二十七章 抗心肌缺血药。
观察垂体后叶素心肌缺血造模后,不同剂量的云南白药腹腔注射对缺血心肌的保护作用。 方法 将30只正常豚鼠随机分为5组,即N组(正常组),ADH组(垂体后叶素0.5 U/kg腹腔注射造模)、NO组(造模后经27.75 μg/kg硝酸甘油解救)、LD组(造模后经低浓度云南白药3.6 mg/kg解救)和HD组(造模后经高浓度云南白药36 mg/kg解救),每组6只。通过测定豚鼠心电图变化和心肌缺血面积并...
研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法 应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型，酶解法分离单个心室肌细胞，全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果 在+60 mV刺激电压时，正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n...
心肌缺血后适应药物治疗进展
心肌缺血后适应 再灌注损伤 药物治疗
2014/5/4
为心肌缺血后适应药物治疗提供参考。方法：采用文献综述法，阐述近5年来缺血后适应药物治疗对心肌保护的研究和进展，并提出今后的努力方向。结果与结论：心肌缺血后适应药物治疗可减少或避免心肌缺血再灌注损伤的发生和发展，减少梗死面积，保护心肌的正常功能，为临床使用安全、有效的药物治疗提供新的方法，为临床上治疗心肌缺血的药物提供新思路。
硝基油酸对肾急性缺血再灌注模型小鼠肾的保护作用及其机制
硝基油酸 再灌注损伤 肾损伤
2013/10/24
探讨硝基油酸(OA-NO2)对肾急性缺血再灌注(I/R)模型小鼠肾的保护作用。方法 C57小鼠分为假手术、I/R模型对照、I/R+OA-NO2 500 μg·kg-1和I/R+油酸(OA)500 μg·kg-1组。I/R小鼠使用乙醚麻醉后,开腹采用夹闭双侧肾动脉30 min,去除血管夹,再灌注24 h制备肾I/R模型。I/R+OA-NO2和I/R+OA组在去除血管夹后分别ip给予OA-NO2和OA...
探讨心肌缺血再灌注状态下,大鼠肝代谢功能和相关的氧化/抗氧化能力变化。方法 雄性SD大鼠随机分为5组,除假手术组外,制备在体心肌缺血再灌注模型,并于缺血40 min、再灌注15, 60和180 min分别处死大鼠,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;以红霉素N-脱甲基酶、五氧基异噁唑O-脱乙基酶和苯胺羟化酶法为探针...
研究当归总苯酞对脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法 SD大鼠口服给予当归总苯酞0.05, 0.1和0.2 g·kg-1,每日1次,连续7 d。第7天给药30 min后采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断再灌注损伤模型,于再灌前、再灌2和24 h进行神经功能评分,计算脑梗死面积和脑水肿比例,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另同样给予药物处理的大鼠于第7天股静脉注射10%高分子右旋糖...
复方丹参滴丸对急性心肌缺血大鼠模型的影响
复方丹参滴丸 急性心肌缺血 异丙肾上腺素 细胞凋亡
2012/11/29
探讨复方丹参滴丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血模型的保护性作用及其与细胞凋亡的相关机制研究。 方法: 大鼠采用随机数字法分为:正常组、模型组、复方丹参滴丸组(后简称复方组)、盐酸地尔硫卓组。每组大鼠提前给药一周,复方组剂量为80 mg·kg-1·d-1,盐酸地尔硫卓组剂量为16 mg·kg-1·d-1,正常组与模型组每天以相应量的生理盐水灌胃。后采用大剂量颈部皮下注射异丙肾上腺素造...
仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用
仙人掌多糖 大鼠局灶性 脑缺血 神经保护作用
2013/11/7
观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞（MCAO）诱导的大鼠缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组（200 mg·kg－1·d －1，ip）。采用MCAO法制作大鼠缺血再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3，6，8 h后进行神经行为学评分；8 h后2，3，5三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积；缺血2 h再灌注22...